摘要

目的观察脑缺血对AD大鼠皮层和海马异常磷酸化tau蛋白表达的影响,探讨脑缺血在AD进展中的作用。方法大鼠海马注射Aβ1-40成功建立AD大鼠模型后,于AD大鼠右侧纹状体注射内皮素-1建立临床常见的基底节区多发性腔隙性脑梗死的脑缺血模型,采用免疫组织化学法观察脑缺血对AD大鼠皮层和海马内Ser202位点异常磷酸化tau蛋白表达的影响。结果脑缺血后AD大鼠皮层和海马内异常磷酸化tau的表达较单纯的AD大鼠明显增多(P<0.05)。结论脑缺血促进AD大鼠皮层和海马内异常磷酸化tau的表达,进一步可促进神经纤维缠结的形成,提示脑缺血可促进AD的进展。

  • 单位
    神经内科; 第三军医大学大坪医院