MiR-362-3p靶向调控ORM1对缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡影响

作者：张飞飞; 王文静; 谢悦陶; 李鑫柠; 史媚菁; 党懿^*

来源：中国循证心血管医学杂志, 2022, 14(04): 476-483.

• 微小RNA-362-3p
• α-1-酸性糖蛋白
• 缺氧
• 复氧
• 细胞凋亡

目的 探讨微小RNA362-3p(miR-362-3p)靶向α-1-酸性糖蛋白（ORM1）对缺氧复氧（H/R）心肌细胞增殖及凋亡影响。方法 构建H/R损伤的心肌细胞模型，RT-qPCR检测miR-362-3p表达水平的变化，分别转染miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor,CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术测定细胞凋亡，通过TargetScan和双荧光素实验验证miR-362-3p和ORM1的靶向关系；Western blot检测miR-362-3p mimic及miR-362-3p inhibitor对ORM1、Caspase-9蛋白表达影响。结果 MiR-362-3p在H/R组心肌细胞中低表达（P<0.01）;H/R组细胞增殖显著降低，细胞凋亡率明显增加（P<0.05），上调miR-362-3p可显著改善H/R后心肌细胞增殖及凋亡率（P<0.05），抑制miR-362-3p可进一步降低H/R后心肌细胞增殖，增加细胞凋亡率（P<0.05）。双萤光素酶报告实验提示miR-362-3p靶向作用于ORM1。H/R后心肌细胞ORM1、Caspase-9蛋白表达增加，上调miR-362-3p降低ORM1、Caspase-9蛋白表达，抑制miR-362-3p可增加Caspase-3蛋白表达。结论 MiR-362-3p可通过靶向ORM1改善缺氧复氧心肌细胞增殖及凋亡。

• 单位
  河北医科大学; 河北省人民医院