黑苏嘎-25对缺氧诱导的神经干细胞增殖、凋亡及炎症反应的影响

作者：包春生; 高玉峰

来源：中国老年学杂志, 2022, 42(22): 5579-5583.

• 黑苏嘎-25
• 缺氧
• 神经干细胞
• 增殖
• 凋亡
• 炎症

目的 探讨黑苏嘎-25对缺氧诱导的神经干细胞增殖、凋亡、炎症反应的影响及其作用机制。方法 采用缺氧诱导的神经干细胞建立细胞损伤模型，加入不同浓度(0.03、0.10、0.30、0.90、1.80、3.60 mg/ml)的黑苏嘎-25处理细胞；采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平；Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白表达量。结果 缺氧诱导的神经干细胞活力与CyclinD1、Bcl-2蛋白水平明显降低，凋亡率及Bax、Cx43蛋白水平明显升高，IL-6、TNF-α的水平明显升高(均P<0.05);黑苏嘎-25处理后可明显提高细胞活力及CyclinD1、Bcl-2蛋白水平，明显降低凋亡率及Bax、Cx43蛋白水平，明显降低IL-6、TNF-α的水平(均P<0.05)。结论 黑苏嘎-25可能通过下调Cx43表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应从而减轻缺氧诱导的神经干细胞损伤。

• 单位
  内蒙古民族大学附属医院