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摘要
肺动脉高压(PAH)是一组以不受控制的肺血管重塑、持续的血管收缩和原位血栓形成为特征的临床综合征。PAH的发病机制至今仍不完全清楚，但越来越多研究表明，离子通道在PAH发病机制中具有重要作用。在离子通道中，Ca2+作为第二信使，能够参与人体内众多的生理和病理过程。电压门控钙通道、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、牵拉激活离子通道中的Piezo1、N-甲基-D-天冬氨酸受体等钙离子通道对细胞内钙稳态至关重要，不仅可通过Ca2+浓度改变引起肺血管收缩，还可通过不同信号通路引起肺血管重塑，从而参与PAH的发生、发展。但钙离子通道在PAH中的具体作用机制仍需进一步探索。
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