miR-139-5p调控KRAS突变结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的功能与机制研究

作者：曹田宇; 杜风; 李婷宇; 卢瑗瑗; 赵晓迪

来源：山西医科大学学报, 2017, 48(04): 322-328.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2017.04.005

• 结直肠癌
• miR-139-5p
• KRAS突变
• 细胞增殖
• 迁移
• 侵袭

目的建立结直肠癌KRAS突变细胞DKO-1的miR-139-5p功能获得模型,探讨miR-139-5p对KRAS突变结直肠癌细胞恶性表型的影响及可能的分子机制。方法利用real-time PCR检测miR-139-5p在KRAS突变同源细胞系中表达;通过瞬时转染建立miR-139-5p功能获得细胞模型;通过绘制MTT生长曲线和集落形成实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长增殖的影响;通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-139-5p对DKO-1细胞生长迁移侵袭的影响;通过生物信息学分析miR-139-5p的下游靶基因,利用双荧光酶报告基因实验验证miR-139-5p与靶基因的直接结合情况。结果 miR-139-5p在KRAS突变结直肠癌细胞中表达降低(P<0.01);过表达miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的生长能力(P<0.01)、集落形成能力(P<0.01)、迁移和侵袭能力(P<0.01);miR-139-5p能够直接结合FOS基因的3’-UTR区(P<0.01)。结论 miR-139-5p能够抑制DKO-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制FOS基因表达有关。

• 单位
  肿瘤生物学国家重点实验室; 第四军医大学