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摘要
<正>重症肌无力为自身免疫性疾病,以神经肌肉接头乙酰胆碱传递受损引起骨骼肌无力、易疲劳为主要表现[1]。然而,近60%的重症肌无力患者自诉存在认知功能减退[2],并已通过神经心理、电生理、神经生化等方面研究[3-9]得到一定程度的证实。针对其机制提出的假说包括中枢胆碱能系统损害、低氧血症、非特异性中枢免疫反应与精神疲劳等。然而,亦有观点认为重症肌无力患者所表现的"认知障碍"实非中枢损害。
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<正>重症肌无力为自身免疫性疾病,以神经肌肉接头乙酰胆碱传递受损引起骨骼肌无力、易疲劳为主要表现[1]。然而,近60%的重症肌无力患者自诉存在认知功能减退[2],并已通过神经心理、电生理、神经生化等方面研究[3-9]得到一定程度的证实。针对其机制提出的假说包括中枢胆碱能系统损害、低氧血症、非特异性中枢免疫反应与精神疲劳等。然而,亦有观点认为重症肌无力患者所表现的"认知障碍"实非中枢损害。
