右美托咪定激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激缓解大鼠神经病理性疼痛

作者：于东海^*; 张振; 赵博; 周南

来源：解剖科学进展, 2021, 27(02): 169-173.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2021.02.010

• 右美托咪定
• 神经病理性疼痛
• 坐骨神经阻滞
• 氧化应激
• Nrf2/HO-1信号通路
• 大鼠

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)对神经性疼痛大鼠坐骨神经处神经阻滞作用及可能的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、慢性坐骨神经结扎建立神经病理性疼痛模型组(CCI)和DEX治疗组(DEX);测定各组大鼠机械性缩足反射阈值和热缩爪潜伏期;HE染色观测各组大鼠坐骨神经病理改变;试剂盒检测大鼠坐骨神经中超过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;TUNEL检测坐骨神经处细胞凋亡;Western blot检测Nrf2及HO-1蛋白的表达。结果与CCI组相比,DEX提高CCI大鼠的机械痛阈值和热缩爪潜伏期,改善CCI大鼠坐骨神经病理损伤,显著增加坐骨神经中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量并减少神经细胞的凋亡,显著增加坐骨神经中Nrf2及HO-1蛋白表达水平(P<0.05)。结论 DEX缓解CCI诱导的神经病理性疼痛,改善坐骨神经损伤,与激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激相关。

• 单位
  大连市中心医院