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摘要
肾内高水平的血管紧张素2(intrarenal angiotensinⅡ,AngⅡ)可引发肾功能下降和钠排出量降低,这在高血压的发生发展以及肾脏和血管的损伤中起重要作用。多种途径可导致肾内AngⅡ升高,且所升高的水平已远超过循环量水平。在AngⅡ依赖型高血压中,AngⅡ通过AT1受体机制内化,同时持续生成维持其水平。AngⅡ对肾内血管紧张素肽原(AGT)mRNA表达和蛋白水平有正反馈作用,而肾内AGT的升高与肾内AngⅡ含量及尿AGT排出率有关。尿AGT含量升高说明AGT溢至远端肾单位从而增强远端肾小管中AngⅡ的形成和对钠的重吸收。AngⅡ的增加为肾功能的维持、钠排泄、高血压的发展提供基础。
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