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摘要
目的基于PI3K/AKT通路探究沉默肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)对柯萨奇病毒性心肌炎(VMC)模型小鼠的干预效果。方法 2019年9月—2020年9月于广西柳州市工人医院实验室进行实验,选取健康雄性SD小鼠44只,随机数字表法选取11只作为正常组,33只建立柯萨奇VMC模型,并随机分为模型组、上调组、沉默组各11只,上调组小鼠尾部静脉注射agoTRAF 630 mg/kg,沉默组小鼠尾部静脉注射antagoTRAF 630 mg/kg,正常组、模型组小鼠尾部静脉注射等剂量0.9%氯化钠溶液进行干预。比较各组小鼠心功能指标,CK-MB、cTnT、IL-6、TNF-α、IFN-γ、SOD、MDA水平,PI3K、AKT及TRAF6表达水平。结果与正常组比较,模型组LVESD、LVEDD升高,LVEF降低(P<0.05);与模型组比较,上调组LVESD、LVEDD升高,LVEF降低(P<0.05),而沉默组LVESD、LVEDD降低,LVEF升高(P<0.05);与上调组比较,沉默组LVESD、LVEDD降低,LVEF升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠CK-MB、cTnT水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组CK-MB、cTnT水平升高,沉默组CK-MB、cTnT水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组CK-MB、cTnT水平降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高,沉默组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平较低(P<0.05)。与正常组比较,模型组SOD水平降低,MDA水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组SOD水平降低,MDA水平升高,沉默组SOD水平升高、MDA水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组PI3K、AKT、TRAF6表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组PI3K、AKT、TRAF6表达升高,沉默组PI3K、AKT、TRAF6表达降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组PI3K、AKT、TRAF6表达降低(P<0.05)。结论通过PI3K/AKT通路沉默TRAF6对柯萨奇VMC模型小鼠进行干预,可有效降低炎性反应,减轻心肌损伤程度及提高心功能。
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