右美托咪定治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制研究近况

作者：郑清清; 吴伟芳; 张晓丹; 张旭韬; 余昆; 吴燕琴; 安冉; 陈萍萍; 魏海翔^*

来源：海峡药学, 2021, 33(07): 98-102.

• 糖尿病神经病理性疼痛
• 2019冠状病毒病
• 右美托咪定
• 信号通路
• 机制

糖尿病神经病理性疼痛(Diabetic neuropathic pain, DNP)是糖尿病常见的并发症之一,是一种严重的慢性疾病,严重影响患者生存质量。而糖尿病患者免疫功能异常使其成为新型冠状病毒的更易感人群,2019冠状病毒病(COVID-19)可通过结合ACE2受体攻击胰腺,加速糖尿病的进展。右美托咪定(Dexmedetomidine, Dex)作为一种具有镇静、镇痛以及抗交感活性的新型的高选择性、高特异性α2受体激动剂,具有镇静、镇痛和抗交感等作用,临床应用十分广泛。近年来,右美托咪定逐渐用于治疗糖尿病神经病理性疼痛,其作用机制的研究也逐渐深入,本文就右美托咪定通过NF-κB相关信号通路,细胞凋亡相关信号通路,ATP-P2X4-NLRP3信号通路,JAK-STAT3信号通路,蛋白激酶C相关信号通路,MAPKs信号通路治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究予以综述,以期为进一步阐明治疗糖尿病神经病理性疼痛的确切机制和相应靶点提供依据。

• 单位
  南平市第一医院; 福建医科大学