致病性α-synuclein在帕金森病中的神经毒性与传播机制

作者：刘长亮; 毛晓波^*

来源：广西医科大学学报, 2020, 37(02): 159-164.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.02.001

• 帕金森病
• α-突触核蛋白
• 神经毒性

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是继阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)后的第二大慢性神经退行性疾病,其主要病理特征是由α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的错误折叠和聚集导致的黑质多巴胺神经元的损伤与死亡。近期研究表明,腺苷二磷酸核糖(ADP-ribose)聚合酶1(PARP-1)及其催化产物PAR可以加剧α-syn的病理改变,促进α-syn的聚集,同时由病理性α-syn错误折叠形成的聚集体能够通过与lymphocyte-activation gene 3(LAG3)相互作用在相邻神经元细胞之间传播,加速神经元细胞的损伤,导致PD的发生与进行性发展。本文就近年来在α-syn神经毒性与传播机制等方面的研究做一综述。

• 单位
  四川大学华西医院