ERα-36和STAT3协同促进乳腺癌细胞的迁移

作者：屈品均; 杜庆; 姚奥; 项园; 黄凤; 张慧敏; 戴周彤; 张子健; 李慧; 廖兴华^*

来源：生物技术, 2019, 29(02): 177-182.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2019.02.0031

• ERα-36
• STAT3
• 乳腺癌
• 迁移

[目的]探讨ERα-36和STAT3通过MMP2和MMP9对乳腺癌细胞迁移的影响。[方法]使用Transwell实验检测ERα-36和STAT3对乳腺癌细胞迁移能力的影响,荧光定量PCR和Western Blot检测在乳腺癌细胞中过表达ERα-36和STAT3对MMP2和MMP9表达的影响,Luciferase实验检测ERα-36和STAT3对MMP2和MMP9启动子转录活性的影响。[结果]与对照组相比,过表达STAT3组的乳腺癌细胞迁移能力明显升高(P <0. 05),两种与迁移相关蛋白MMP2和MMP9表达量均升高(P <0. 05);过表达STAT3增强了乳腺癌细胞中MMP2和MMP9的转录活性,而ERα-36过表达对MMP2和MMP9的转录活性具有较弱的影响。但是共表达ERα-36和STAT3显著增强了MMP2和MMP9的转录活性与表达。[结论]ERα-36和STAT3协同结合到MMP2和MMP9的启动子上,促进它们的转录与表达进而促进乳腺癌细胞迁移。

• 单位
  武汉科技大学