氧化苦参碱对醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖抑制作用的机制

作者：徐旖旎; 付凌云; 蒋朝晖; 赵玲璐; 刘欣; 李玲; 陶玲^*; 沈祥春^*

来源：中国实验方剂学杂志, 2018, 24(22): 89-94.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20182216

• 醛固酮
• 氧化苦参碱
• 心肌成纤维细胞
• 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号
• 蛋白激酶B(Akt)信号

目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖中C-Jun氨基末端激酶(JNK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK),蛋白激酶B1(Akt1)信号的调控机制。方法:采用胰酶消化及差速贴壁法分离纯化CFs,波形蛋白免疫荧光染色鉴定CFs,实验分为空白组(无血清DMEM),ALD组(1×10-7mol·L-1),OMT低剂量组(3.78×10-4mol·L-1),OMT高剂量组(7.57×10-4mol·L-1)及螺内酯组(Spir,1×10-6mol·L-1)。噻唑蓝(MTT)比色法检测OMT对ALD诱导CFs的增殖抑制作用,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析JNK,ERK,Akt1 mRNA及蛋白表达。结果:MTT结果显示,与空白组比较,ALD显著诱导CFs增殖(P<0.05),给予OMT干预后,CFs的增殖被显著抑制(P<0.05);Western blot及Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD明显增加CFs中JNK,ERK及Akt1蛋白和mRNA表达(P<0.05)。与ALD组比较,OMT可明显下调ALD诱导的CFs中JNK,ERK及Akt1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:OMT可抑制CFs增殖,其机制可能与抑制JNK,ERK及Akt1信号有关。

• 单位
  贵州医科大学; 基础医学院