分形趋化因子(fractalkine)引起H9C2心肌细胞损伤

作者：张洪生; 胡玲爱; 张金国

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2016, 32(12): 1646-1653.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.007983

• 炎症
• 凋亡
• H9C2
• PI3K/AKT
• 心力衰竭

目的探讨分形趋化因子(FKN)对H9C2心肌细胞炎症因子、细胞凋亡的影响。方法采用(100、200、300、400、500)ng/m L的可溶性FKN(s FKN)处理H9C2细胞0、12、24、36、48 h,利用MTT法检测s FKN对H9C2细胞增殖的作用。筛选出200 ng/m L s FKN作用H9C2细胞24 h后,实时定量PCR和Western blot法分别检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA和蛋白的表达,筛选出s FKN最佳处理剂量和处理时间。采用200 ng/m L s FKN,200 ng/m L s FKN与5 ng/m L AKT抑制剂LY294002分别处理H9C2细胞24 h,通过Hochest33258染色检测细胞核染色质聚集情况。采用实时定量PCR和Western blot法分别检测H9C2细胞中Bax和Bcl-2的表达。结果 s FKN可以抑制H9C2细胞的增殖情况。FKN促进心肌细胞TNF-α的表达,具有剂量依赖性。FKN可通过上调Bax蛋白的表达与下调Bcl-2蛋白的表达促进心肌细胞凋亡。FKN可能通过激活PI3K/AKT通路促进心肌细胞的炎症发生与凋亡。结论 FKN通过激活PI3K/AKT通路促进心肌细胞的炎症反应和凋亡作用。

• 单位
  济宁医学院附属医院; 山东大学