摘要
为探讨吴茱萸碱(Evodiamine)介导miR-223-3p对缺氧诱导的心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成的机制,该研究体外分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞,将细胞分为对照组(Con),缺氧组(Hypoxia),吴茱萸碱低、中、高剂量组(Evodiamine-L、M、H),anti-miR-NC组,anti-miR-223-3p组,吴茱萸碱+miR-NC组(Evodiamine+miR-NC),吴茱萸碱+miR-223-3p组(Evodiamine+miR-223-3p),除Con组除外,其余各组均进行缺氧处理。采用MTT检测细胞增殖变化;Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blot检测VEGF蛋白表达情况;血管生成实验检测血管形成情况;RT-qPCR检测miR-223-3p表达水平。结果显示,Hypoxia组的细胞活性以及迁移细胞数明显低于Con组(P<0.05),VEGF蛋白表达、血管生成长度和miR-223-3p表达水平明显高于Con组(P<0.05)。Evodiamine-L、Evodiamine-M、Evodiamine-H组的细胞活性、迁移细胞数、VEGFA蛋白表达和血管生成长度明显高于Hypoxia组(P<0.05),miR-223-3p表达水平明显低于Hypoxia组(P<0.05)。anti-miR-223-3p组的miR-223-3p表达水平明显低于anti-miR-NC组(P<0.05),细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达和血管生成长度明显高于anti-miR-NC组(P<0.05)。Evodiamine+miR-223-3p组的miR-223-3p表达水平明显高于Evodiamine+miR-NC组(P<0.05),细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达水平和血管生成长度明显低于Evodiamine+miR-NC组(P<0.05)。这说明吴茱萸碱可能通过下调miR-223-3p促进缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成。
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单位湖南中医药大学第二附属医院