摘要

目的观察低氧性肺动脉高压形成过程中大鼠血清和肺小动脉fractalkine的表达变化,探讨fr-actalkine在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法通过间断低氧复制大鼠肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压力(mPAP),图像分析法测量肺小动脉厚度,酶联免疫法检测血清可溶性fractalkine的浓度,免疫组化及原位杂交法观察肺小动脉fractalkine蛋白和mRNA的表达。结果低氧14 d后的大鼠mPAP高于正常大鼠(P<0.01),但是,在低氧21 d时,肺小动脉厚度指标(WA%和WT%)及右心室肥厚指数RV/(LV+S)才增加(P<0.01)。与正常对照组比较,低氧21 d的大鼠肺小动脉fractalkine mRNA和蛋白表达明显增加,血清可溶性fractalkine浓度亦明显升高。相关分析显示fractalkine mRNA与WA%(r=0.749,P<0.01)和WT%(r=0.732,P<0.01)呈正相关,fractalkine蛋白与WA%(r=0.727,P<0.01)and WT%(r=0.683,P<0.01)亦呈正相关。结论慢性低氧刺激了fractalkine的合成和释放,fractalkine对于调节低氧性肺血管重建具有一定作用。

  • 单位
    四川大学华西医院; 川北医学院附属医院