摘要
目的:研究破壁灵芝孢子粉(GLS)对肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下成瘤模型的作用及其机制。方法:构建人肝癌裸鼠皮下成瘤模型,将裸鼠随机分为模型组、GLS低剂量组(0.5 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、高剂量组(2.0 g·kg-1)。给药30天后取血检查血清ALT、AST、Urea、Cr,取瘤体进行HE染色,观察病理改变;采用RT-PCR技术检测各组瘤体PCNA及AFP mRNA表达;采用IHC-P及Western-Blot技术检测各组瘤体PCNA及CD34表达。结果:与模型组比较,GLS组肿瘤生长较慢,瘤重较小,差异有统计学意义(P<0.05);瘤体病理观察显示GLS组坏死较模型组多;GLS高剂量组血清ALT、AST均低于模型组(P<0.05),Urea、Cr与模型组比较无差异;GLS高剂量组PCNA、AFP及CD34 mRNA表达均低于模型组(P<0.05);PCNA蛋白在模型组表达最高,阳性率为85%;GLS低剂量组阳性率为65%;GLS中剂量组阳性率约50%,GLS高剂量组阳性率约35%;GLS高剂量组CD34蛋白表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:破壁灵芝孢子粉能够抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞皮下瘤体生长,其机制可能与抑制肿瘤血管生成有关。
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单位黔南布依族苗族自治州人民医院; 贵州医科大学; 遵义医学院附属医院