RNAi下调STAT3基因表达促进Bel-7402肝癌细胞凋亡

作者：张君薇; 张毅; 杜贾军; 刘奇

来源：中国医师杂志, 2013, 15(9): 1195-1198.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2013.09.012

• RNA干扰
• DNA结合蛋白质类/遗传学
• 反式激活因子类/遗传学
• 肿瘤细胞
• 培养的
• 肝肿瘤/病理学
• 细胞凋亡

目的 探讨JAK/STAT3信号转导途径对肝癌细胞凋亡的影响.方法 以BEL-7402肝癌细胞为模型,采用RNAi技术,将STAT3-siRNA转染BEL-7402肝癌细胞,沉默STAT3基因表达,另设细胞对照组,阴性质粒组(pGCsi.U6/neoRFP scramble-siRNA载体转染BEL-7402).分别通过流式细胞术检测细胞凋亡比率的变化,JC-1荧光染色观察线粒体膜电势Δψm变化,并利用Western Blot方法检测Caspase 3蛋白质水平的变化.结果 STAT3-siRNA组凋亡率为(38.82 ±0.88)％,明显高于其他组[对照组(9.22±0.38)％,阴性质粒组(16.47±1.04)％,P＜0.05],并引起细胞线粒体膜电势明显降低[(59.06±1.89)％vs(91.33±1.78)％和(89.90±1.92)％,P＜0.05],活性Caspase 3蛋白在STAT3-siRNA组表达明显高于其他组(0.48±0.05 vs 0.22±0.04和0.26 ±0.06,P＜ 0.05).结论 RNAi沉默STAT3基因,抑制JAK/STAT3信号转导途径,促进BEL-7402肝癌细胞凋亡.

• 单位
  山东大学