摘要
目的研究感染后肠易激综合征(PI-IBS)模型豚鼠肠系膜神经自发性电活动变化,以及肠系膜神经对压力和酸刺激的反应,明确肠系膜神经是否参与了PI-IBS的发病。方法 20只成年雌性豚鼠平均分为PI-IBS组和对照组,每组10只。PI-IBS组豚鼠一次性给予8 00010 000条旋毛虫幼虫灌胃,饲养68周建立PI-IBS模型。取两组豚鼠近端空肠肠管,分离肠系膜神经,使用细胞外神经电生理记录仪记录对照组和PI-IBS组肠系膜神经自发性电活动。分别给予不同压力[5、10、20、30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)]扩张和不同浓度HCl溶液(1、10、20、30 mmol/L)刺激两组离体肠管,记录肠系膜神经电活动变化。两组之间比较用非成对t检验。结果 PI-IBS组肠系膜神经自发性放电频率为(75.98±14.01)Hz,低于对照组的(31.36±4.71)Hz,差异有统计学意义(t=9.55,P<0.01)。PI-IBS组肠管经5、10、20、30 cmH2O压力扩张后,肠系膜神经放电频率较基线分别增加(36.21±12.41)Hz、(40.18±10.48)Hz、(45.72±10.11)Hz、(56.05±9.27)Hz;面对照组放电频率在各相同压力扩张后较基线分别增加(20.00±5.28)Hz、(22.13±3.34)Hz、(28.55±4.80)Hz、(35.07±7.56)Hz,均明显低于PI-IBS组,差异有统计学意义(t=3.80、3.19、4.85、5.55,P=0.028、0.006、0.009、0.003)。PI-IBS组肠管在1、10、20、30 mmol/L HCl溶液刺激后肠系膜神经放电频率分别增加(2.10±0.89)Hz、(10.87±3.30)Hz、(19.59±2.99)Hz、(34.49±6.80)Hz,而相同浓度HCl溶液刺激后对照组增加的放电频率,分别为(0.26±0.21)Hz、(5.55±3.91)Hz、(7.70±2.53)Hz、(14.90±10.10)Hz,均明显低于相应的PI-IBS组,差异有统计学意义(t=6.36、3,29、9.60、5.09,P=0.002、0.049、<0.01、0.005)。结论 PI-IBS豚鼠肠系膜神经自发性电活动增加,对压力和酸刺激更敏感,提示肠系膜神经高敏感在PI-IBS发病中可能起重要作用。
-
单位华中科技大学同济医学院附属协和医院