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摘要
目的探讨清热祛湿凉茶对脾胃湿热证大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为5组:正常对照组,脾胃湿热证模型组,清热祛湿凉茶高剂量、中剂量和低剂量组,每组8只动物。采用高脂高糖饮食、高温高湿环境联合生物致病因子(1×109 cfu·m L-1鼠伤寒沙门氏菌)构建脾胃湿热证模型,并监测大鼠的体重、肛温、饮水和饮食量及一般状况。造模成功后,灌胃给药1周,末次给药后禁食12 h后,取血检测大鼠血脂、血糖水平以及血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察结肠、胃和舌组织病理学形态变化,同时用Western blot法检测结肠中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的血脂水平和血清中的MDA含量显著升高(P <0.001),而血清中的NO和SOD显著下降(P <0.001),HE染色观察结肠、胃和舌组织病理形态有明显炎症改变,结肠组织中Nrf2和HO-1蛋白表达明显上调(P <0.001);与模型组比较,清热祛湿凉茶低、中、高剂量组均能显著降低脾胃湿热证大鼠肛温(P <0.05,P <0.01),中、高剂量组能显著降低血清中MDA含量(P <0.001),升高血清中NO含量(P <0.001),高剂量组能升高血清中SOD含量(P <0.05)组织病理形态也有明显改善,Nrf2和HO-1的表达进一步升高,并在高剂量时差异具有统计学意义(P <0.01,P <0.001)。结论清热祛湿凉茶能够显著改善脾胃湿热证模型大鼠症状,其作用机制可能与通过激活Nrf2/HO-1通路,提高机体抗氧化能力、降低氧化应激的损伤有关。
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