PPAR-γ经其配体激活后对胆管癌细胞侵袭力的影响及相关基因表达的调控

作者：李敏; 程南生; 熊先泽; 吴良洪; 陈清英; 张发强; 曹桂群

来源：四川大学学报（医学版）, 2007, 38(3): 424-427,487.

DOI：10.3969/j.issn.1672-173X.2007.03.015

• 胆管癌
• 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
• 吡咯列酮
• 侵袭力

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)经其配体吡咯列酮(pioglitazone,PGZ)激活后,对胆管癌细胞体外侵袭力的影响及机制.方法 体外培养人肝门胆管癌细胞系QBC939细胞.实验分为实验组(又分为不同PGZ浓度组)和对照组(无PGZ干预);MTT法检测PGZ对QBC939细胞的增殖抑制率;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PGZ对QBC939细胞基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响;Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力和运动能力的影响.结果 MTT结果显示干预12 h、其PGZ 5～40 μmol/L时,细胞毒性作用不明显(P＞0.05).荧光定量PCR结果显示,PGZ能分别下调和上调MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,但TIMP-1 mRNA在实验组和对照组之间的差异无统计学意义.Matrigel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的升高,透过Matrigel膜的QBC939细胞数减少、过河时间延长,有剂量-效应关系(P＜0.01).结论 PPAR-γ经其配体PGZ激活后能抑制QBC939细胞的体外侵袭力,其机制可能与调控MMP-7的表达及抑制细胞运动有关.

• 单位
  遂宁市人民医院; 四川大学华西医院