摘要
目的 探讨氯化镉(cadmium chloride, CdCl2)染毒诱导小鼠肾损伤及维生素C(vitamin C, VC)的保护作用。方法 将40只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组(双蒸水灌胃、腹腔注射),VC组(200 mg/kg VC灌胃,双蒸水腹腔注射),CdCl2组(双蒸水灌胃,2 mg/kg CdCl2腹腔注射),VC+CdCl2组(200 mg/kg VC灌胃,2 mg/kg CdCl2腹腔注射)。染毒30 d。最后一次给药24 h后,摘眼球取血,立刻取出肾组织称重,计算肾脏系数,快速分离肾细胞。利用DCFH-DA试剂盒及流氏细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;利用血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、β2微球蛋白(β2-microglobumin,β2-MG)、胱抑素C(cystatin C,Cys C)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、Caspase3、Caspase9试剂盒分别检测相应指标;石墨炉原子吸收法检测血清、肾组织中Cd2+、Zn2+含量。结果 CdCl2组小鼠肾脏系数为1.36±0.10,BUN、Scr、β2-MG水平分别为(19.34±0.63)mmol/L、(61.30±2.04)mmol/L和(1.02±0.10)g/mL,均高于对照组和VC组(P<0.05)。VC+CdCl2组上述4项指标分别为1.09±0.10、(9.65±0.50)mmol/L、(41.85±1.27)mmol/L和(0.61±0.01)g/mL,均低于CdCl2组(P<0.05)。CdCl2染毒导致肾小球轮廓不清,肾小管肿胀,间质充血,管腔内有脱落上皮细胞,VC预处理可改善上述变化。CdCl2组小鼠血清、肾组织Cd2+水平分别为(4.36±0.07)μg/L和(18.63±1.95)μg/g,显著高于对照组、VC组(P<0.05),VC+CdCl2组分别为(2.12±0.06)μg/L和(2.18±0.09)μg/g,低于CdCl2组(P<0.05)。CdCl2组小鼠血清Zn2+水平为(11.35±1.03)μg/L,低于对照组(P<0.05),VC+CdCl2组血清Zn2+水平为(26.98±3.13)μg/L,高于CdCl2组(P<0.05)。CdCl2组小鼠肾组织ROS、MDA、Caspase3及Caspase9水平分别为(1.86±0.13)、(4.78±0.15)nmol/mg、1.50±0.24、1.69±0.17,高于对照组(P<0.05),GSH-Px水平为(261.3±23.36)U/mg,低于对照组(P<0.05);与CdCl2组相比,VC+CdCl2组肾组织ROS、MDA、Caspase3及Caspase9水平降低,GSH-Px水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CdCl2染毒可导致机体氧化应激,肾小球、肾小管受损,锌离子稳态失衡,肾功能受损,VC预处理可在一定程度上减轻CdCl2引起的损伤。
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单位潍坊医学院; 公共卫生学院