蟾毒灵通过下调AKT的活性诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

作者：闫顺朝; 刘云鹏; 曲秀娟; 焦昕; 李凯; 李午生; 邹华伟

来源：中国医科大学学报, 2014, 43(07): 598-601+611.

DOI：10.3969/j.issn.0258-4646.2014.07.006

• 蟾毒灵
• AKT
• 乳腺癌
• 凋亡

目的研究蟾毒灵(Bufalin)对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法测定细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位的变化,Western blot法检测PARP、cleaved-PARP、AKT及p-AKT蛋白的表达。结果MTT结果显示:Bufalin以时间及剂量依赖的方式抑制MCF-7细胞增殖,24、48和72 h的IC50分别为317、50和32 nmol/L。流式分析结果显示:Bufalin可诱导MCF-7细胞发生G2/M期阻滞及凋亡。进一步研究发现Bufalin作用后会导致线粒体跨膜电位下调,从而导致线粒体内凋亡通路的活化。Western blot结果显示:Bufalin作用后会导致AKT的一过性活化,最终AKT的活性被灭活,PARP裂解,细胞发生凋亡。结论 Bufalin可通过下调AKT的活性诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。

• 单位
  中国医科大学附属盛京医院; 沈阳市胸科医院; 中国医科大学附属第一医院