胡椒碱对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

作者：宋思维; 唐艳红^*

来源：岭南心血管病杂志, 2019, 25(01): 106-111.

• 胡椒碱
• 缺氧复氧
• 炎症
• 凋亡
• 活性氧
• 磷脂酰肌醇3-激酶
• 蛋白激酶B

目的探讨胡椒碱(piperine,PIP)对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞的保护作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路影响。方法分离培养原代心肌细胞,随机分为3组(n=3):对照组、H/R组、H/R+PIP处理组。4 h缺氧联合6 h复氧构建H/R损伤模型,在机制探讨中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预。以心肌细胞存活率与心肌损伤酶浓度评估细胞损伤程度;促炎症标志物(IL-6/TNF-α)检测评估炎症反应;超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA)浓度检测氧化应激反应;流式细胞术评估细胞凋亡;Western blotting检测相关蛋白表达。结果 (1)与H/R组相比,H/R+PIP处理组心肌细胞活性增加而乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶浓度降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。(2)与H/R组相比,H/R+PIP处理组能够显著抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡、炎症与活性氧反应,表现为凋亡率、促炎症介质、丙二醛浓度降低而超氧化物歧化酶酶活性升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。(3)在机制探讨中我们观察到,PIP能够上调PI3K/AKT磷酸化水平,而抑制PI3K/AKT通路后PIP的心肌细胞保护功能被逆转(均P<0.05)。结论 PIP主要通过PI3K/AKT依赖性途径改善心肌细胞H/R损伤。

• 单位
  武汉大学; 武汉大学人民医院