p38 MAPK信号通路在尼古丁诱导的血管内皮细胞自噬中的作用

作者：王瑞玲; 刘雯霞; 刘彩红; 郭蕊; 王亚静^*

来源：中国医学创新, 2018, 15(26): 41-45.

• 人脐静脉内皮细胞
• 尼古丁
• 自噬
• 心血管疾病
• MAPK

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬中的作用。方法:不同浓度尼古丁(6×10-9、6×10-8、6×10-7、6×10-6 mol/L)处理HUVECs,采用CCK-8和LDH试剂盒检测尼古丁对血管内皮细胞增殖和活性的影响,运用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测尼古丁作用下Beclin-1和LC3Ⅱ的表达及ERK1/2、JNK、p38 MAPK的磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,较高浓度尼古丁(≥6×10-7 mol/L)抑制HUVECs的增殖能力(P<0.01),增加上清中LDH的活性(P<0.05),且在尼古丁浓度为6×10-6 mol/L时作用最明显。与正常对照组相比,尼古丁(6×10-6 mol/L)作用下LC3Ⅱ表达显著增加(P<0.01),而Beclin-1的表达减少(P<0.05);同时尼古丁磷酸化MAPK信号,其中ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平分别增加了0.77倍和2.91倍(P<0.01),而JNK的磷酸化水平没有明显变化。与尼古丁组相比,SB+尼古丁组中LC3Ⅱ与Beclin-1蛋白表达均增加(P<0.05)。结论:尼古丁可导致人脐静脉内皮细胞损伤并抑制细胞自噬,此过程中p38MAPK信号通路可能起了重要作用。

• 单位
  山西医科大学