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摘要
目的 运用网络药理学方法建立通心络活性成分-作用靶点网络，明确靶点相应的生物功能，探讨β-谷甾醇与心肌肥厚之间的作用及途径。方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）收集通心络主要成分及药物潜在作用靶点，通过Cytoscape软件将通心络成分-作用靶点网络可视化，使用DAVID在线工具进行基因的基因本体论（GO）分析和KEGG通路富集分析。通过免疫荧光检测不同浓度的β-谷甾醇对于ISO诱导的H9C2细胞表面积的影响；使用qRT-PCR检测心肌肥厚相关因子的ANP,BNP及β-MHC的表达；使用Western blot检测PI3K3CG的变化；使用H&E染色及心脏超声检测β-谷甾醇对于心脏细胞结构以及心脏功能的改变。结果 通心络中主要有95个活性成分对应180个潜在靶点。通心络与心肌肥厚交集靶基因主要富集在钙离子信号通路、胆碱能突触信号通路及cAMP信号通路等。体内中β-谷甾醇逆转了由ISO诱导的心肌细胞表面积增加，同时，抑制ANP、BNP,PI3K3CG和β-MHC的表达。β-谷甾醇抑制ISO诱导的大鼠心肌细胞肥大作用，包括降低小鼠心肌细胞横截面积，降低IVSD和LVPWD，抑制肥大标志基因ANP、BNP、β-MHC以及PI3K3CG的表达。结论 β-谷甾醇通过抑制PI3K3CG水平，首先调控心肌肥厚相关因子的表达，进而影响心肌细胞肥厚，干预心肌肥厚发展。
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