E-钙粘素介导的细胞粘附通过EGFR激活卵巢癌细胞PI3K-Akt信号通路

作者：刘联; 张昕; 王秀问; 黎莉; 于学军; 徐从高

来源：现代妇产科进展, 2007, (04): 270-273.

DOI：10.13283/j.cnki.xdfckjz.2007.04.007

• 卵巢肿瘤
• E-钙粘素
• 磷脂酰肌醇3-激酶
• 受体,表皮生长因子
• 细胞粘附
• 信号转导

目的研究E-钙粘素介导的细胞粘附对卵巢癌细胞Akt及其上游的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-Kinase,PI3K)信号的激活及对卵巢癌细胞增殖的作用。方法基于卵巢癌细胞株CaOV-3构建Ca2+依赖性细胞粘附模型;Western blot和免疫沉淀法检测E-钙粘素介导的细胞粘附通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor recep-tor,EGFR)对PI3K-Akt的激活;同时通过阻断该通路的关键组分观察对卵巢癌细胞增殖的影响。结果(1)E-钙粘素介导的细胞粘附可激活卵巢癌细胞内部的EGFR-PI3K-Akt信号通路;(2)应用E-钙粘素抗体或PI3K抑制剂处理的CaOV-3细胞株表现出生长受阻的现象,72h时细胞生长抑制率分别达73.5%和78.8%。结论E-钙粘素激活卵巢癌细胞EGFR-PI3K-Akt相关的信号转导通路对肿瘤细胞的增殖有重要作用。干预该信号通路的关键组分显著抑制细胞生长,为卵巢癌的靶向治疗提供了新的有价值的干预靶点。

• 单位
  山东大学齐鲁医院