神经炎症是帕金森病(PD)持续进展的关键调控，先天性和适应性免疫参与PD病理过程，在中脑黑质中以CD4+T细胞为主的适应性免疫反应发挥关键调控作用。CD4+T细胞可以分化为效应性和调节性T细胞。在T细胞介导的免疫反应中，效应性和调节性T细胞失衡导致α-突触核蛋白硝基化增加，促进α-突触核蛋白聚集，激发神经炎症，最终导致多巴胺能神经元变性死亡。然而其内在分子机制尚未阐明，本文对效应性和调节性T细胞失衡在PD发病中的作用进行综述。
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