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摘要
氟斑牙是儿童时期摄入过量氟化物而引起的慢性口腔氟中毒表现。目前氟斑牙发病的分子机制尚不明确。成釉细胞是牙齿组织中对氟化物最敏感的细胞, 氟通过对分子信号通路中关键分子的作用, 影响成釉细胞增殖和分泌功能, 导致氟斑牙形成。本文综述了近年来分子信号通路[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转化生长因子-β(TGF-β)/Smad、Wnt、Foxo1/Runx2]及应激途径(内质网应激及氧化应激)与氟斑牙发生的关系, 以期在分子层面上, 深入了解氟斑牙的发病机制, 为氟斑牙的防治提供新思路。
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