血管紧张素Ⅱ激活巨噬细胞株p38MAPK信号通路并诱导其增殖

作者：娄宁; 余学清; 祝胜郎; 郑勋华; 董秀清

来源：中国免疫学杂志, 2005, (06): 416-420.

• 血管紧张素Ⅱ
• p38丝裂原活化蛋白激酶
• 巨噬细胞
• 肾纤维化

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的模式变化及其对巨噬细胞株增殖的影响。方法:用Westernblot测定细胞p38MAPK磷酸化表达;用细胞免疫组化观察细胞p38MAPK激活后核移位;用MTT法观察细胞增殖。结果:AngⅡ(1μmol/L)可诱导RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化表达,15-30分钟达到高峰,随时间呈峰形变化。AngⅡ呈剂量依赖性诱导RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化。p38MAPK特异性抑制剂SB202190可显著抑制RAW264.7细胞p38MAPK磷酸化,并呈剂量依赖性。AngⅡ可诱导RAW264.7细胞增殖,SB202190可显著抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞增殖。结论:AngⅡ可激活RAW264.7巨噬细胞株p38MAPK信号通路,并通过p38MAPK信号通路调控RAW264.7细胞增殖。

• 单位
  中山大学附属第一医院