Ca~(2 )信号在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大PI3-K信号途径中的作用

作者：王桂君; 姚玉胜; 李戆鹏; 王洪新

来源：中国应用生理学杂志, 2010, (03): 284-288.

DOI：10.13459/j.cnki.cjap.2010.03.018

• 心肌肥厚
• 肿瘤坏死因子-α
• 钙离子
• 磷脂酰肌醇-3激酶
• L型Ca2 通道 cardiomyocyte hypertrophy
• tumor necrosis factor α
• calcium
• PI3-kinase
• L-type calcium channel

目的:研究Ca2 信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2 ]i瞬变。结果:①TNF-α(100μg/L)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,PI3-K特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。L型Ca2 通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α诱导的心肌肥大无明显影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度(...

• 单位
  锦州医科大学; 辽宁医学院附属第一医院