线粒体氧化应激是引起和加速阿尔茨海默病的重要原因,其会诱导β淀粉样蛋白产生,上调磷酸化tau蛋白的表达,并引发脂质、蛋白质及线粒体脱氧核糖核酸的氧化损伤。其中中枢神经元因需氧量大、富含不饱和脂肪酸,而抗氧化酶缺乏,相较于非神经元细胞对氧化应激更为敏感。本综述以此为切入点,介绍线粒体氧化应激产生的原因,并分析线粒体氧化应激在阿尔茨海默病发病机制中的重要作用。同时重点阐述以神经元线粒体氧化应激为靶点的药物递送系统设计及干预策略,旨在为阿尔茨海默病的防治提供新思路。
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