积雪草苷对足细胞α-actinin-4、synaptopodin蛋白及ERK/JNK通路的影响

作者：王竹; 孙万森; 刘俊田

来源：西部中医药, 2021, 34(07): 23-29.

• 足细胞α-actinin-4蛋白
• synaptopodin蛋白
• ERK/JNK通路
• 积雪草苷
• 阿霉素

目的:探讨积雪草苷对阿霉素诱导的足细胞中α-actinin-4、synaptopodin蛋白及ERK/JNK通路的影响。方法:1)MTT法检测积雪草苷对足细胞及阿霉素诱导的足细胞活力的影响。2)选用1μmol/L阿霉素制造足细胞损伤模型,蛋白印迹法(Western blotting)检测足细胞α-actinin-4、synaptopodin蛋白表达。3)免疫荧光检测足细胞骨架及Western blotting检测ERK/JNK信号通路的磷酸化水平。结果:1)低浓度积雪草苷(10～80μg/mL)对足细胞活力无明显影响,而高浓度积雪草苷(>80μg/mL)可降低足细胞活力;2)阿霉素体外可损伤足细胞,降低足细胞活力;积雪草苷浓度依赖性地减轻阿霉素对足细胞的损伤,增加足细胞活力;阿霉素体外可增加足细胞骨架蛋白α-actinin-4的表达,减少足细胞骨架蛋白synaptopodin的表达,而积雪草苷可下调阿霉素诱导的足细胞α-actinin-4蛋白表达,上调阿霉素抑制的足细胞synaptopodin的表达;3)阿霉素(1μmol/L)能升高ERK、JNK的磷酸化水平,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);积雪草苷预处理细胞后,能够有效遏制阿霉素诱导的ERK活化,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但却不能抑制阿霉素诱导的JNK信号通路中JNK的活化。结论:积雪草苷预处理细胞后可能通过遏制阿霉素诱导的ERK信号通路的活化,减少阿霉素对足细胞骨架的损伤作用,从而改变了α-actinin-4、synaptopodin蛋白表达。

• 单位
  西安交通大学医学院第二附属医院; 西安交通大学