摘要
目的: 基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方(YQJDHY)对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法: 采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清中白介素-21(IL-21)、白介素-22(IL-22);采用实时定量聚合酶链方法(RT-PCR)测大鼠血清及肠黏膜中IL-23mRNA、IL-6mRNA、IL-17AmRNA、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)、SOCS3、酪氨酸蛋白激酶2( JAK2)、转录激活因子3(STAT3)、转录因子维甲酸相关孤儿受体γ抗体(RORγt)mRNA表达。结果: 模型组大鼠结肠组织明显炎症及溃疡,提示造模成功。模型组大鼠血清IL-21、IL-22含量均显著升高(P<0.05);YQJDHY各组与西药组血清IL-21、IL-22的含量均明显下降,差别有统计学差别(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,YQJDHY各组与SASP组肠黏膜及血清IL-23、IL-6、JAK2、STAT3、IL-17AmRNA水平的均显著下调(P<0.01),YQJDHY各组肠黏膜SOCS1、SOCS3mRNA水平升高;YQJDHY高剂量及SASP组血清SOCS1、SOCS3mRNA水平升高(P<0.01)。YQJDHY高剂量及SASP组血清及肠黏膜RORγtmRNA水平升高(P<0.01)。与SASP组比,YQJDHY高剂量组血清JAK2、STAT3mRNA水平升高(P<0.05)。YQJDHY高剂量组肠黏膜JAK2、RORγtmRNA水平升高(P<0.05)。结论: YQJDHY可能通过上调溃疡性结肠炎模型大鼠SOCS1、SOCS3水平,抑制JAK2 /STAT3 信号通路,下调炎症因子产生,而减轻溃疡性结肠炎免疫炎症反应。
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单位第一临床医学院; 安徽中医药大学