LINC01133靶向mi R-625调控CCND1促进胰腺癌发展的机制研究

作者：杨富兰

来源：河北医药, 2021, 43(13): 1925-1929.

• 胰腺癌
• 长链非编码RNA
• LINC01133
• 微小RNA-625
• G1/S-特异性周期蛋白-D1

目的探讨长非编码RNALINC01133通过靶向微小RNA(microRNA,miR)-625调控G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1,CCND1)促进胰腺癌发展的机制。方法分析TCGA数据库中胰腺癌患者LINC01133水平和患者生存之间的关系。通过双荧光素酶报告验证LINC01133靶向miR-625和miR-625靶向CCND1。将胰腺癌细胞系SW1990分为4组:对照组、LINC01133组、LINC01133+mimic组和mimic组。通过质粒转染技术过表达miR-625和(或)LINC01133。通过qPCR和Western blot检测RNA和蛋白水平,CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞活力、细胞迁移和侵袭能力。结果高水平的LINC01133与胰腺癌更低的生存率和无进展生存期有关(P<0.05)。LINC01133直接靶向miR-625。LINC01133组miR-625水平显著低于对照组(P<0.05),LINC01133+mimic组的miR-625水平显著高于LICN01133组(P<0.05)。LINC01133组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著高于对照组(P<0.05),mimic组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著低于对照组(P<0.05),LINC01133+mimic组的细胞活力、迁移和侵袭能力显著低于LINC01133组(P<0.05)。miR-625直接靶向抑制CCND1 mRNA和蛋白的表达,LINC01133通过靶向miR-625促进CCND1的表达。结论在胰腺癌中,LINC01133具有促癌作用,并且LINC01133可能通过靶向miR-625促进CCND1的表达水平,从而促进胰腺癌细胞生长、迁移和侵袭。

• 单位
  凉山彝族自治州第二人民医院