miR-203a-3p抗弥漫性大B细胞淋巴瘤的作用及机制研究

作者：赵婷; 刘安生; 王华

来源：福建医科大学学报, 2020, 54(05): 279-286.

• 淋巴瘤,B细胞
• 微RNAs
• 转录因子
• 信号处理,计算机辅助
• 细胞增殖

目的探讨微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)调控叉头框蛋白P1(recombinant forkhead box protein P1, FOXP1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞功能的影响及相关作用机制。方法转染miR-203a-3p模拟物,FOXP1小干扰RNA,或共转染miR-203a-3p模拟物和过表达FOXP1质粒后,实时定量PCR检测细胞中miR-203a-3p或FOXP1的表达水平;CCK-8实验、Transwell和流式细胞术分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡;利用生物信息学技术预测miR-203a-3p的靶基因;采用荧光素酶报告基因分析验证miR-203a-3p与FOXP1的靶向调节关系;Western-blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达并验证miR-203a-3p通过FOXP1调节Wnt/β-catenin信号通路的活化。结果过表达miR-203a-3p后,细胞内miR-203a-3p水平升高,细胞增殖和侵袭能力下降,细胞凋亡增加,Wnt/β-catenin信号通路被抑制;荧光素酶报告基因分析表明,miR-203a-3p可直接与FOXP1的mRNA 3′-UTR结合,抑制FOXP1蛋白表达;敲低FOXP1后,细胞增殖与侵袭受抑制,细胞凋亡增加,Wnt/β-catenin信号通路被抑制;过表达FOXP1能够逆转miR-203a-3p对Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用。结论 miR-203a-3p通过靶向调节FOXP1的表达影响Wnt/β-catenin信号通路的活化,抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的增殖和侵袭。

• 单位
  西安市儿童医院