静态牵张力对人炎症牙周膜干细胞增殖及成骨分化的影响及分子机制探究

作者：喻莉; 杨静^*; 宋泰来

来源：口腔颌面外科杂志, 2022, 32(04): 217-224.

• 牙周膜干细胞
• 静态牵张力
• 长链非编码RNA
• 微小RNA
• 增殖
• 成骨分化

目的 ：研究静态牵张力(static mechanical strain,SMS)对人炎症牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)增殖及成骨分化的影响及分子机制。方法 ：给予健康PDLSCs及炎症PDLSCs 10%、12%、14%SMS干预12 h，炎症PDLSCs感染阴性对照(NC)shRNA慢病毒、长链非编码RNA (long non coding RNA,lncRNA)linc00638shRNA慢病毒、微小RNA(microRNA,miR)-NC慢病毒、miR-29a抑制物慢病毒72 h后给予14%SMS干预12 h。酶标仪在490 nm处检测吸光度值(A490)，代表linc00638、miR-29a的表达水平及增殖活力。成骨诱导分化14 d后进行茜素红染色，并在405 nm处检测吸光度值(A405)，代表PDLSCs成骨分化水平。结果：在10%、12%、14%SMS的干预后，与干预前相比，健康PDLSCs的A490、A405明显增加(P<0.05),linc00638、miR-29a的表达水平无明显变化(P>0.05)；炎症PDLSCs的A490、A405及miR-29a的表达水平明显降低，linc00638的表达水平明显增加(P<0.05)。敲低linc00638后给予14%SMS干预，炎症PDLSCs A490、A405及miR-29a的表达水平明显增加(P<0.05);miR-29a显著降低了炎症PDLSCs中linc00638野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力(P<0.05)；敲低linc00638并抑制miR-29a后给予14%SMS干预，炎症PDLSCs的A490、A405明显降低(P<0.05)。结论：14%SMS通过调控linc00638/miR-29a轴从而抑制炎症PDLSCs增殖及成骨分化。

• 单位
  西安市第三医院