IL-17A通过增强肿瘤血管生成和侵袭促进肿瘤发展

作者：石宝玉; 周灵; 朱海星; 万欢英; 时国朝

来源：国际呼吸杂志, 2014, 34(14): 1075-1080.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2014.14.008

• 肿瘤
• 免疫
• 白介素17A
• 血管生成
• 侵袭

目的探讨IL 17A在非小细胞肺癌血管形成和侵袭中的作用。方法 Lewis肺癌细胞(LLC)在不同浓度IL-17A(0、25、50、100和200μg/L)条件下行增殖实验,LLC在50μg/L,IL-17A和0μg/L IL-17A刺激下行侵袭实验。LLC在IL-17A刺激不同时间点下用实时定量PCR(RT-PCR)测定血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管生成素-2(Ang-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9 mRNA表达。C57BL/6小鼠接种LLC后随机分为3组,每组6只,分别予以瘤内注射PBS、对照腺病毒(AdNC)和干扰腺病毒(Ad-si-IL-17a,IL-17a基因沉默),16 d后处死小鼠,提取肿瘤组织RNA,RT-PCR检测VEGF-A、Ang-2、MMP-2和MMP-9 mRNA表达。结果体外培养条件下IL-17A对肿瘤细胞的增殖能力没有影响,与无IL-17A组相比,50μg/L浓度的IL-17A组的肿瘤细胞VEGF-A、Ang-2、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平明显升高,且肿瘤细胞侵袭能力增强(P<0.01)。Ad-si-IL-17a组小鼠在13 d(P<0.05)和16 d(P<0.01)时肿瘤明显小于Ad-NC组和PBS组。Ad-si-IL-17a组肿瘤VEGF-A、Ang-2、MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平低于Ad-NC组和PBS组。结论靶向IL-17A的治疗可能为肿瘤治疗提供新思路。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院