摘要

目的观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的细胞模型中线粒体通透性转换的几个病理因素的影响, 探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组, 用蛋白印迹方法检测各组细胞腺嘌呤核苷酸转位酶2(ANT2)的表达水平;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体膜电位和Ca2+浓度的变化;用生物化学法检测各组细胞活性氧和三磷酸腺苷(ATP)含量;用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡率。结果与对照组和Scu处理组相比, Aβ处理组细胞中ANT2的蛋白表达下调, ATP含量减少, 细胞线粒体膜电位下降, 活性氧水平升高, 胞质内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高;Scu+Aβ处理组上述指标的变化与Aβ处理组相比正好相反。结论 Scu能够改善ATP代谢和钙超载, 调节细胞内活性氧水平和线粒体膜电位异常, 上调ANT2的蛋白表达, 可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生, 减轻Aβ毒性所致的细胞损伤。