摘要

目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中微小RNA(miR)-17-5p及磷酸酶张力蛋白同系物(PTEN)表达及其临床意义。方法:应用荧光实时定量PCR检测82例DLBCL肿瘤组织及30例淋巴结反应性增生组织(对照组)中miR-17-5p及PTEN的表达,统计学分析组间表达差异及两者与临床病理特征之间的关系。根据miR-17-5p序列合成miR-17-5p抑制剂和抑制剂对照,并转染至DLBCL细胞系中,MTT细胞增殖实验及Transwell小室实验观察对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响。采用Kaplan-Meier生存分析观察不同miR-17-5p及PTEN的表达水平与病人预后之间的差异。结果:肿瘤组织中miR-17-5p的相对表达量高于正常组织(P<0.01);肿瘤组织中PTEN的相对表达量低于正常组织(P<0.01)。Pearson线性相关分析结果表明,肿瘤组织中miR-17-5p与PTEN的表达呈负相关(r=-0.612,P<0.01)。病人肿瘤原发部位为节内、乳酸脱氢酶(LDH)≤245 U/L、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期miR-17-5p表达高于节外、LDH>245 U/L、Ⅲ~Ⅳ期,PTEN表达低于节外、LDH>245 U/L、Ⅲ~Ⅳ期,差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。与转染抑制剂对照相比,转染miR-17-5p抑制剂的SU-DHL-8细胞miR-17-5p表达较低,而PTEN表达较高(P<0.01)。与转染抑制剂对照相比,转染miR-17-5p抑制剂的SU-DHL-8细胞在第96小时增殖能力均明显下降(P<0.05);Transwell小室实验中,与转染抑制剂对照组细胞穿膜细胞数比较,转染miR-17-5p抑制剂组明显减少(P<0.05)。高miR-17-5p组病人3年总生存率低于低miR-17-5p组病人(P<0.05),低PTEN表达组病人病人3年总生存率低于高PTEN表达组病人(P<0.05)。结论:DLBCL肿瘤组织中miR-17-5p表达升高,而PTEN表达降低,两者共同参与DLBCL的发生发展过程,有可能成为新的DLBCL诊断和治疗的肿瘤标志物。