山楂酸对LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应的作用及机制

作者：王乐旬; 吴惠娟; 张盛昔; 韦曲星; 胡因铭; 郭姣^*

来源：广东药学院学报, 2020, 36(02): 219-224.

DOI：10.16809/j.cnki.2096-3653.2020020201

• 山楂酸
• LPS
• 炎症
• 信号通路

目的研究山楂酸(MA)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症的作用及机制。方法MTT法检测MA对细胞活力的影响。将细胞分为6组:对照组、LPS组、LPS+5μmol/L MA组(LPS+MA5)、LPS+10μmol/L MA组(LPS+MA10)、5μmol/L MA组(MA5)和10μmol/L MA组(MA10)。RTPCR法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)和CC型趋化因子2(CCL2) m RNA水平;采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α和CCL2的含量; Western blot法检测p-STAT3、STAT3、p-p65、p65、p-AKT、AKT、p-ERK和ERK的表达。结果 0～20μmol/L的MA对细胞活力无明显影响。和LPS处理相比,LPS+MA10处理能够显著降低IL-1β、IL-6、IL-12、CCL2和i NOS的m RNA水平(均P<0.01)以及蛋白水平(IL-1β、IL-6、IL-12、CCL2均P<0.01),并呈浓度依赖性。和LPS组相比,LPS+MA10处理组中的p65、STAT3和AKT的磷酸化水平显著降低(均P<0.05)。结论 MA可抑制LPS诱导小鼠RAW264. 7细胞的炎症反应,其机制与调控NF-κB通路、STAT3通路和AKT通路活性有关。

• 单位
  广东药科大学