脱氢表雄酮对血管性痴呆小鼠大脑皮层神经元凋亡的影响

作者：赵学梅; 张奇; 王明; 宋娟^*; 田华

来源：中国临床药理学杂志, 2023, 39(06): 839-842.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2023.06.017

• 脱氢表雄酮
• 血管性痴呆
• 大脑皮层
• 神经元凋亡

目的 研究脱氢表雄酮(DHEA)对血管性痴呆(VD)小鼠大脑皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法 将小鼠分为假手术组、模型组及DHEA组。DHEA组皮下注射40 mg·kg-1DHEA,假手术组和模型组皮下注射等容量植物油，每日1次，连续7 d。用夹闭小鼠双侧颈总动脉20 min再灌注的方法，建立全脑缺血再灌注损伤所致的血管性痴呆小鼠模型。通过尼氏染色观察小鼠大脑皮层神经元形态和数量变化；通过原位末端标记法检测小鼠大脑皮层神经元凋亡情况；用蛋白质印迹法检测小鼠大脑皮层裂解的胱天蛋白酶3(Cl-caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化。结果 假手术组、模型组和DHEA组的凋亡率指标分别为(8.19±1.40)%、(23.84±5.18)%、(14.80±4.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组、模型组、DHEA组的大脑皮层Cl-caspase-3分别为0.38±0.10、1.18±0.26、0.62±0.12;Bax分别为0.96±0.17、1.55±0.10、1.19±0.13; Bcl-2分别为3.41±0.75、1.74±0.46、3.02±0.75。假手术组和DHEA组与模型组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 DHEA具有抑制血管性痴呆小鼠大脑皮层神经元凋亡的作用，其机制可能通过上调Bcl-2和下调Cl-caspase-3、Bax表达。

• 单位
  齐齐哈尔医学院