TLR-MyD88通路在COPD炎症反应中的作用及莱菔硫烷的抗感染效果

作者：王婧; 王敏; 范玉敏; 王燕

来源：中国老年学杂志, 2018, 38(09): 2184-2187.

• 慢性阻塞性肺疾病
• 巨噬细胞
• TLR4
• MyD88
• 莱菔硫烷

目的探讨TLR-MyD88通路在慢性阻塞性肺病(COPD)炎症反应中的作用及莱菔硫烷的抗感染效果。方法选取COPD稳定期患者64例为COPD组,另选同年龄段肺功能正常的体检者60名为非COPD组,分离两组外周血单核细胞,集落刺激因子诱导形成巨噬细胞,通过流式细胞术和荧光染色进行鉴定。COPD组巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖组(终浓度为1 mg/L的脂多糖干预)、莱菔硫烷组(终浓度为30μmol/L的莱菔硫烷干预)、联合干预组。非COPD组巨噬细胞不作任何干预。实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测巨噬细胞中TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6含量。结果荧光显微镜下观察细胞形态呈现巨噬细胞形态学特征,流式细胞术检测显示,外周血单核细胞中CD14表达量明显高于巨噬细胞(P<0.01)。基础状态下COPD患者巨噬细胞中TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平均明显高于非COPD组(P<0.05);COPD组巨噬细胞经脂多糖刺激后,TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平明显高于空白对照组(P<0.01);莱菔硫烷组、联合干预组均明显低于脂多糖组和空白对照组(P<0.01);莱菔硫烷组与非COPD组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD患者TNF-α、IL-6浓度均明显高于非COPD组(P<0.05);脂多糖组均明显高于空白对照组(P<0.01);莱菔硫烷组、联合干预组均明显低于脂多糖组和空白对照组(P<0.01);莱菔硫烷组与非COPD组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COPD患者的巨噬细胞TLR-MyD88信号通路活化,下游炎性因子分泌量增加,提示该信号通路参与COPD炎症过程;莱菔硫烷可抑制TLR-MyD88信号通路,对COPD患者有抗感染作用。

• 单位
  酒泉职业技术学院; 甘肃中医药大学; 酒泉市人民医院