摘要
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘性疾病,其病因及发病机制尚不清楚。一般认为,CD4+T细胞异常活化及多种细胞参与的炎性反应瀑布为主要机制之一。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠为研究MS公认的动物模型。实验研究证实,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPKs)在EAE发生和发展过程中发挥重要作用。本文对p38 MAPK在EAE小鼠免疫致炎机制中的研究进展进行综述,以期为进一步实验室研究和临床治疗MS提供思路。
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单位河北医科大学第二医院; 神经内科