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摘要
目的：探讨NLRP3炎症小体在热应激损伤中的作用机制，并梳理NLRP3炎症小体和热应激损伤的相关性。方法：首先，选择2019年5月1日-2021年11月1日在南通大学附属医院就诊的90例6个月-6岁FS患儿作为热性惊厥组（FS组），将同一时间段的25例到我院正常体检的25例儿童作为正常对照组。抽取外周血2.5ml后在2500r/min的情况下离心15min，按照ELISA说明测定样品的浓度。构建FS的动物模型，选择20只SPF级2周龄的正常SD大鼠作为研究对象，通过热水浴诱导惊厥动物模型进行建模，取脑组织RIPA裂解液进行蛋白裂解，温度为4℃，12000g离心15min，取上清液借助BCA法进行定量分析。将大鼠分为FS组和FS+NLRP3炎症小体抑制剂组，分析NLRP3炎症小体在热应激损伤的保护作用及相关性。结果：研究结果表明，热性惊厥组细胞上清的IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1mRNA明显升高，且在与正常对照组的数据对比中具有统计学差异（P <0.05）；复杂性热性惊厥患儿的IL-1β含量是最高的。在大鼠试验当中，经过PCR检测，FS组的ASC、NLRP3、Caspase-1mRNA、IL-1β基因表达水平相较于对照组明显升高。在动物保护实验当中，FS组相较于对照组，IL-1β的分泌水平增加，且具有统计学差异（P <0.05）。结论：经过试验研究表明，NLRP3炎症小体会参与到热应激损伤的反应，抑制了NLRP3炎症小体可以提高LPS复合热损伤大鼠的生存时间，NLRP3炎症小体的激活与IL-1β有着密切的关系。
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单位南通大学附属医院
