摘要

目的 探讨熊去氧胆酸(UDCA)对动脉血管内膜增生的影响及其机制。方法 选择人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926,体外检测UDCA对白细胞介素-8(IL-8)诱导的血管生成的影响。选择BALB/cA雄性小鼠60只,分为对照组、模型组及实验组。对照组皮下接种基质胶、内皮细胞;模型组皮下接种基质胶、内皮细胞及IL-8混合液;实验组皮下接种基质胶、内皮细胞、IL-8及UDCA的混合液。以血红蛋白检测试剂盒检测基质胶中血红蛋白的浓度,以苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠基质胶团块,以蛋白质印迹法检测IL-8、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 模型组、对照组和UDCA组细胞血管季节数量分别为(469.52±56.34),(400.16±52.16),(426.39±42.16)个,血管长度分别为(3 856.24±264.28),(2 156.56±158.62),(2 987.64±185.24)μm,血管面积分别为(3 956.21±241.37),(2 563.15±246.31),(2 985.34±256.14)μm2,血红蛋白浓度分别为(162.34±30.45),(116.35±26.51),(132.61±25.34)g·L-1,模型组与对照组和UDCA组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色发现,模型组小鼠基质胶团块血管数量明显高于对照组,而实验组小鼠基质胶团块血管数量明显低于模型组(P<0.05)。模型组小鼠HIF-1α/IL-8/VEGF蛋白表达水平明显高于对照组,实验组小鼠HIF-1α/IL-8/VEGF蛋白表达水平明显低于模型组(均P<0.05)。结论 UDCA可抑制体内、体外动脉血管内膜的增生,其机制可能与调控HIF-1α/IL-8/VEGF相关通路相关蛋白有关。

  • 单位
    上海市普陀区中心医院

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