冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究

作者：秦合伟; 李彦杰^*; 郭宁; 刘志勇

来源：中国中医基础医学杂志, 2020, 26(10): 1466-1487.

• 动脉粥样硬化
• 微小RNA-155
• 巨噬细胞
• 炎症反应
• 冠心康

目的:探讨冠心康调控巨噬细胞信号及抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:RAW264.7细胞按随机数字表法分为对照组(空白血清)、微小RNA-155(miR-155)mimic组、miR-155 inhibitor组、含药血清高剂量组、含药血清低剂量组5组,分别给予药物和含药血清干预后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组细胞中miR-155、细胞因子信号传导抑制剂l(SOCS1)、磷酸化转录激活子3(p-STAT3)、程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)mRNA和蛋白表达,Elisa法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)等炎症因子水平。结果:与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较高,miR-155 inhibitor组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较低。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中p-STAT3和PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较低,miR-155inhibitor组细胞中p-STAT3、PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较高。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞液中TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显较低,miR-155inhibitor组细胞液中炎症因子水平明显较高。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的分子机制可能与调节miR-155进而调控SOCSl/p-STAT3/PDCD4信号通路有关。

• 单位
  河南省中医院; 河南中医药大学