姜黄素通过IL-13/STAT6信号通路抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌

作者：刘兴华; 王梅芳; 程雪琴; 唐以军

来源：国际呼吸杂志, 2018, 38(07): 490-495.

• 哮喘
• 姜黄素
• 杯状细胞
• 白介素13

目的探讨姜黄素通过白介素13(IL-13)信号通路调控哮喘大鼠气道炎症、气道杯状细胞化生和黏液分泌的作用。方法将24只雌性清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、姜黄素组和地塞米松组,每组6只。采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘大鼠模型,阴性对照组给予生理盐水,通过HE染色及高碘酸-无色品红法染色观察大鼠肺组织的病理学改变及气道上皮杯状细胞的数量,采用酶联免疫吸附试验法测定大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC黏蛋白和IL-13的含量,免疫组织化学法检测大鼠气道上皮中MUC5AC的表达。蛋白质印迹法分析大鼠肺组织中磷酸化信号转导与转录激活因子6(p-STAT6)的表达水平。结果与阴性对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,杯状细胞数量明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞比例、MUC5AC及IL-13水平明显升高(P<0.05),肺组织p-STAT6的表达明显增加(P<0.05)。与哮喘模型组相比,姜黄素组大鼠气道炎症和杯状细胞化生程度明显减轻,BALF中嗜酸粒细胞比例、MUC5AC及IL-13水平明显降低(P<0.05),肺组织p-STAT6的表达明显减少(P<0.05),与地塞米松组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可以抑制哮喘大鼠的气道炎症及杯状细胞化生,减少气道黏蛋白MUC5AC的表达,其作用机制可能是通过抑制IL-13/STAT6信号通路的活性而实现的。

• 单位
  湖北医药学院附属太和医院