miR-634靶向CDCA5基因对非小细胞肺癌增殖、凋亡的影响

作者：白燕; 郭英; 余宏鑫; 王正煜; 庞秋菊; 贺凡; 周庆元^*

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(20): 4530-4534.

• miR-634
• CDCA5
• 非小细胞肺癌
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的研究miR-634在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及NSCLC细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法采用RT-PCR和Western印迹检测正常肺上皮BEAS-2B细胞和NSCLC A549、H1299、H1650细胞中miR-634、CDCA5 mRNA和CDCA5蛋白的表达。采用Lipofectamine2000转染A549细胞过表达miR-634,采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-634对CDCA5的靶向作用,Western印迹检测转染后A549细胞中相关蛋白的表达,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况。结果与正常肺上皮BEAS-2B细胞相比,NSCLC A549、H1299、H1650细胞中miR-634表达下调,CDCA5 mRNA和CDCA5蛋白表达上调(均P<0.05)。过表达miR-634抑制肺癌A549细胞的增殖并促进其细胞的凋亡(P<0.05)。沉默CDCA5抑制肺癌A549细胞的增殖促进其细胞凋亡(均P<0.05)。miR-634靶向调控CDCA5的表达,过表达CDCA5可逆转过表达miR-634对肺癌A549细胞增值、凋亡的影响。结论 miR-634可通过靶向调控CDCA5基因抑制NSCLC A549细胞的增殖和诱导其细胞凋亡。