摘要

目的通过孕期维生素A(VA)缺乏大鼠模型,探讨孕期VA缺乏对子代肝脏组织中脂质合成的影响。方法建立大鼠孕期VA缺乏模型,分VA正常(VAN)、VA缺乏(VAD)、VA缺乏后补充(VAS)3组,检测子代血脂水平;肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)等脂质合成分子的mRNA表达变化;观察子代肝脏组织切片HE染色后脂滴沉积情况。结果 VAD组的HDL-C水平显著低于VAN组和VAS组(P<0.05),而VAN组和VAS组之间差异无统计学意义(P>0.05)。TG水平在3组间差异有统计学意义(P<0.05)。VAD组ACC1、FAS、SREBP1mRNA表达水平显著增加。VAD组肝脏出现较多的脂滴沉积,细胞质中有部分脂滴空泡;而VAS组和VAN组肝细胞排列规则,未见明显脂滴沉积。结论孕期VA缺乏可诱发大鼠子代肝脏脂质合成通路的异常活化,造成质脂代谢紊乱。

  • 单位
    重庆医科大学附属儿童医院; 重庆医科大学附属第一医院